Blog

Większość badań epidemiologicznych dotyczących endometriozy pochodzi z danych amerykańskich, brytyjskich, kanadyjskich i australijskich. Jak do tej pory brakuje szerszego opracowania dotyczącego obszaru Polski, stąd ogólnie dostępne dane mogą się różnić od tych przeprowadzonych w populacji amerykańskiej czy brytyjskiej. Prezentowane dane mają charakter wyłącznie szacunkowy i dość często rola poszczególnych czynników epidemiologicznych w powiązaniu z ryzykiem wystąpienia endometriozy jest niejasna.

Symptomy endometriozy w powiązaniu z wiekiem diagnozy choroby u pacjentek

Endometriozę klasyfikuje się na kilka sposobów, przy czym te najważniejsze przyjmują za kryterium lokalizację występowania zmian ektopowych.

Wśród nich wyróżnia się:

1. klasyfikację anatomiczną Martiusa,
2. klasyfikację histologiczną (ocena proliferacji implantów),
3. klasyfikację uwzględniającą wpływ endometriozy na płodność.

Klasyfikacja anatomiczna dzieli endometriozę na:

1. Endometriosis genitalis interna (ogniska endometrium znajdują się odpowiednio głęboko w błonie mięśniowej macicy – określana jako adenomioza);
2. Endometriosis genitalis externa (endometrium znajduje się w tkankach narządów płciowych poza mięśniem macicy);
3. Endometriosis extragenitalis (endometrium znajduje się poza narządami płciowymi).

Według klasyfikacji oceniającej proliferację zmian ektopowych endometriozę można podzielić na aktywną i nieaktywną.

Natomiast wg Brosensa endometriozę dzieli się na typ:

• śluzówkowy (charakterystyczny dla torbieli endometrialnych jajnika),
• otrzewnowy (wykazuje wieloogniskowość zmian oraz różnorodność morfologiczną, tzn. zmiany wczesne, aktywne – gruczołowe lub pęcherzykowe; zmiany zaawansowane czarne i pomarszczone; zmiany białe fibrotyczne oraz zaleczone),
• gruczolakowaty (zmiany ogniskowe wykazujące obecność grup gruczołów i tkanki zrębu; głównym elementem ogniska jest nie endometrium, lecz tkanka włóknisto-mięśniowa).

Uznaną klasyfikacją endometriozy również pozostaje podział wg Konickx i wsp. uwzględniający głębokość naciekania komórek endometrium. W tym podziale wyróżniamy endometriozę:

• powierzchowną (naciekanie 1mm oraz niska aktywność mitotyczna),
• umiarkowaną (naciekanie 3-5mm, dominują ogniska nieaktywne),
• głęboko naciekającą (naciekanie > 5mm pod powierzchnią otrzewnej).

Według klasyfikacji oceniającej wpływ endometriozy na płodność kobiet proponuje się podział na: postać łagodną, średnio ciężką i ciężką.

Nieco inne oceny zaawansowania endometriozy przedstawiły zespoły kierowane przez Kistnera oraz Butrama. Obecnie najczęściej stosowanym i spotykanym w literaturze naukowej podziałem jest klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Płodności (AFS, ang. American Fertility Society) opracowana w 1979 roku i zmodyfikowana w roku 1985 (rAFS, ang. revised American Fertility Society) (Tabela).

Klasyfikacja AFS nie raz była przedmiotem krytyki. Zwraca się m.in. uwagę na trudności w powiązaniu dolegliwości bólowych z systemem punktowym. Sporną kwestią jest także arbitralne podejście do wartości punktowych przydzielonych do poszczególnych kategorii. Innym zarzutem jest to, że łączna punktacja za obserwowane zmiany nie uwzględnia ich aktywności. W 1996 roku Amerykańskie Towarzystwo Płodności (ang. American Fertility Society) zmieniło nazwę na Amerykańskie Towarzystwo Medycyny Rozrodczej (ang. American Society Reproductive Medicine), co spowodowało także zmianę klasyfikacji z rAFS na ASRM. Podstawowa różnica pomiędzy obiema klasyfikacjami sprowadza się do wyodrębnienia w tej drugiej zmian morfologicznych ognisk endometriotycznych charakterystycznych dla obrazu endometriozy jajnikowej i otrzewnowej. Zgodnie z zasadą ASRM, wprowadza się trzy podgrupy dla w/w postaci endometriozy: czerwoną, białą i czarną. Tym samym poprawiona klasyfikacja uwzględnia częściowo charakter ogniska endometriotycznego (aktywność mitotyczna komórek). Obecnie w literaturze spotyka się dane publikowane zarówno w starej jak i uaktualnionej klasyfikacji.

Tabela. Klasyfikacja endometriozy według AFS

Zastosowanie punktacji z tabeli pozwala na wyróżnienie czterech stopni schorzenia:

• Stopień I (1-5 pkt),
• Stopień II (6-15 pkt),
• Stopień III (16-40 pkt),
• Stopień IV (> 40 pkt).

Klasyfikacja wg AFS krytykowana była z powodu uproszczeń w ocenie endometriozy jajnikowej, która występuje u około 50% pacjentek, dlatego Nezhata (1994) zaproponował dodatkową klasyfikację torbieli endometrialnych na endometriomę pierwotną (charakteryzującą się występowaniem małych, powierzchownych torbieli zawierających płyn czekoladowy na powierzchni jajnika), oraz na endometriomę wtórną (torbiel pęcherzykowa lub ciałka żółtego; duże torbiele, torbiele czynnościowe wciągnięte w ogniska powierzchownej endometriozy oraz torbiele czynnościowe wykazujące głębokie naciekanie torebki).

Wymienione klasyfikacje uświadamiają duże rozbieżności występujące w ocenie poszczególnych klinicznych cech schorzenia, ale pomimo uproszczeń pozwalają na próbę porównywalnej analizy wyników badań, leczenia oraz oceny skuteczności leków.

Najczęstszym objawem endometriozy jest ból w okolicach miednicy. Ból jest często połączony z krwawieniami menstruacyjnymi, jak również kobiety mające endometriozę doświadczają bólu w innym czasie podczas cyklu miesięcznego. Dla wielu kobiet, nie dotyczy to jednak wszystkich – ból występujący przy endometriozie może być tak silny i wycieńczający, że destabilizuje ich życie w wielu różnych obszarach życia takich jak praca zawodowa, nauka oraz innych ważnych sferach.

Ból może być odczuwany:

• przed / w trakcie / po menstruacji
• w trakcie owulacji
• w jelitach podczas menstruacji
• podczas oddawania moczu
• podczas oddawania stolca
• w trakcie lub po stosunku płciowym
• w dolnej części pleców
• kobiety również skarżą się na drętwienie nóg

Inne symptomy mogą objawiać się jako:

• biegunka albo zatwardzenie ( w niektórych przypadkach ma to związek z menstruacją)
• wzdęcia ( powtarzające się, mające związek z menstruacją)
• nasilone, silne lub nieregularne krwawienia
• zmęczenie, uczucie słabości oraz rozbicia

Innym dobrze znanym i bardzo poważnym objawem występowania endometriozy jest obniżona płodność. Szacuje się, że około 5 – 57 % kobiet z endometriozą ma problemy z zajściem w ciążę.

Nie ma jednej teorii, która w pełni tłumaczyłaby powstanie endometriozy. Jedna z pierwszych hipotez dotyczy metaplazji komórek pierwotnej jamy ciała. Jej autor zakłada, że ektopowe tkanki mogą powstać z niezróżnicowanych komórek nabłonka otrzewnej. Komórki te pod wpływem odpowiednich czynników mogłyby się różnicować w zrąb i nabłonek błony śluzowej macicy. Inną bardzo popularną teorią jest teoria Sampsona. Wydaje się, iż schorzenie może powstawać w wyniku zjawiska ,,wstecznego miesiączkowania’’. Podczas menstruacji część wydzieliny miesiączkowej przedostaje się poprzez jajowody do jamy otrzewnej. Badacz sugeruje, iż dostarczone w ten sposób żywe komórki endometrium mogą zasiedlać jamę otrzewną tworząc ektopowe zmiany. Na uwagę zasługuje również hipoteza zakładająca, że komórki endometrialne mogą się dostawać do naczyń limfatycznych i krwionośnych. Tłumaczyłoby to powstawanie endometriozy w odległych miejscach takich jak m.in. płuca czy mózg. Ciekawą wydaje się również teoria indukcyjna. Być może komórki endometrialne wydzielają specyficzne czynniki, które wpływają na różnicowanie się innych komórek w komórki charakterystyczne dla błony śluzowej macicy. Kolejną teorią mająca za zadanie wytłumaczenie pochodzenia endometriozy jest teoria deficytu immunologicznego. Prawdopodobnie kobiety, u których dochodzi do rozwoju schorzenia, mają upośledzony układ immunologiczny. Zaburzona funkcja komórek układu immunologicznego może prowadzić do nie fagocytowania fragmentów endometrium złuszczanego podczas menstruacji, co prawdopodobnie wywiera wpływ na implantację.

Wraz z odkryciem, iż komórki macierzyste szpiku kostnego dawcy przeszczepu zdolne są do implantacji w endometrium biorcy, zaczęto zastanawiać się nad rolą komórek macierzystych w rozwoju endometriozy i powstała nowa hipoteza która mówi, że endometrioza powstaje z nieprawidłowo funkcjonujących komórek macierzystych. W błonie śluzowej macicy zidentyfikowano komórki zrębu, gruczołów oraz śródbłonka pochodzenia dawcy, czyli komórki odpowiedzialne za utworzenie funkcjonalnego endometrium. Może to sugerować, iż komórki macierzyste szpiku kostnego tworzą tkankę endometrialną de novo. Testy przeprowadzone na myszach, którym implantowano komórki macierzyste szpiku kostnego potwierdzają, że komórki te zasiedlają błonę śluzową macicy. Komórki pochodzące ze szpiku kostnego implantują się również w ektopowej tkance endometrialnej i różnicują w komórki typowe dla tej tkanki. Pytaniem pozostaje, które z komórek szpiku kostnego biorą udział w regeneracji endometrium lub tworzeniu ektopowych zrostów. Interesujące wydają się być mezenchymalne komórki macierzyste. Badania związane z tego typu komórkami pokazują, że chętnie wędrują one w miejsca uszkodzonych tkanek oraz nowotworów, gdzie toczy się proces zapalny. Wykazano także, że mezenchymalne komórki macierzyste szpiku kostnego różnicują się w komórki doczesnej (ang. decidua cells), czyli rozpulchnionej błony śluzowej macicy. Cyrkulujące mezenchymalne komórki szpiku kostnego mogą zasiedlać nisze błony śluzowej macicy i przy udziale odpowiednich czynników różnicować się w endometrium. Być może ten sam proces odpowiedzialny jest za tworzenie tkanki ektopowej.

Niestety żadna z tych teorii czy hipotez nigdy nie została jednoznacznie udowodniona. Oprócz nowo powstałej hipotezy wskazującej zaangażowanie komórek macierzystych w powstanie endometriozy inne teorie całkowicie nie wyjaśniają wszystkich mechanizmów związanych z powstawaniem i rozwojem tej choroby. Dlatego też przyczyny powstawania endometriozy są w dalszym ciągu badane i obowiązujące dzisiaj leczenie jest wyłącznie eliminującym skutki, a nie przyczyny schorzenia.

Mimo intensywnych badań prowadzonych od lat siedemdziesiątych XX-tego wieku (od kiedy wprowadzono badanie laparoskopowe) do dnia dzisiejszego, nie poznano przyczyn powstawania endometriozy. Najczęściej spotykane w literaturze naukowej teorie próbujące wyjaśnić etiopatogenezę tego schorzenia to:

1. Teoria transplantacji,
2. Teoria metaplazji,
3. Teoria indukcji.

Teoria transplantacji

Przedstawiona w 1927 roku przez Sampsona wyjaśnia, że endometrioza powstaje poprzez wycofywanie się krwi menstruacyjnej przez jajowody do jamy otrzewnowej, gdzie dochodzi do implantacji skrawków endometrium i ich rozrostu. Istnieje wiele przesłanek za przyjęciem tej teorii: 1) cofanie się wydzieliny menstruacyjnej w fazie menstruacyjnej cyklu jest zjawiskiem powszechnym, obejmującym około 90% kobiet. 10% kobiet u których nie dochodzi do tego zjawiska ma nieprawidłowo zbudowane lub zniekształcone jajowody; 2) w jamie otrzewnowej częściej wykrywa się endometrium w fazie proliferacyjnej niż w sekrecyjnej cyklu owulacyjnego; 3) lokalizacja zmian ektopowych odpowiada trasie przemieszczania się wydzieliny menstruacyjnej poprzez jajowody; 4) komórki endometrium zidentyfikowane w jamie otrzewnowej pod koniec menstruacji są żywe i zdolne do proliferacji; 5) komórki endometrium mają na swojej powierzchni cząsteczki adhezyjne – integryny, dzięki którym przylegają do ścian jamy otrzewnowej; 6) fragmenty tkanki endometrium wydzielają metaloproteinazy i proteazy serynowe uczynniające system plazminogenu, enzymów umożliwiających trawienie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM, ang. Extracellular Matrix) ścian jamy otrzewnowej; 7) endometrium produkuje czynniki pro-angiogenne umożliwiające rozwój naczyń krwionośnych i tym samym rozrost tkanki ektopowej;

Teoria metaplazji

Upatruje przyczynę występowania implantów endometrium we właściwościach nabłonka otrzewnej, który może ulegać metaplazji w kierunku komórek gruczołowych, wrażliwych na hormony płciowe. Przewody Müllera – nabłonek pokrywający jajnik oraz nabłonek pokrywający jamę otrzewnową wywodzą się z nabłonka pierwotnej jamy ciała (Coelomic Epithelium). Ta teoria wyjaśnia tylko pochodzenie endometriozy jajnikowej oraz tłumaczy powstawanie endometriozy bez udziału krwi menstruacyjnej. Istnieje kilka przesłanek przeczących tej teorii: 1) endometrioza powinna być możliwa bez udziału endometrium z jamy macicy, np. u pacjentek, u których doszło do usunięcia macicy; 2) endometrioza powinna występować również u mężczyzn, u których znajduje się niezróżnicowany nabłonek; 3) komórki gruczołowe i zrąb endometrium wywodzący się z nabłonka pierwotnej jamy ciała, powinny występować wszędzie tam gdzie znajduje się mezenchyma; 4) częstotliwość występowania endometriozy powinna wzrastać z wiekiem;

Teoria indukcji

Jest kontynuacją teorii metaplazji, która uważa, że endometrioza powstaje na drodze metaplazji niezróżnicowanych komórek jamy otrzewnowej (mezenchymy) w gruczoł lub/i zrąb endometrium pod wpływem bodźców znajdujących się w wydzielinie miesiączkowej. Badania Merrill i wsp. wykazują, że komórki endometrium królików umieszczone w jamie otrzewnowej królików mogą produkować substancje, które przyczyniają się do różnicowania mezenchymy w kierunku zrębu endometrium. Metaplazja mezenchymy w zrąb endometrium może zaistnieć również po ekspozycji mezenchymy na takie stężenie estradiolu, jakie spotykane jest w jajniku i około dziesięć razy większe niż spotykane jest w płynie otrzewnowym u kobiet z endometriozą. Jednak wstrzykiwanie płynu otrzewnowego kobiet z endometriozą do jamy otrzewnowej królików nie spowodowało powstania ognisk chorobowych.

Wszystkie wyżej wymienione teorie zostały opublikowane najpóźniej w latach siedemdziesiątych XX-tego wieku i każdą z nich można udowodnić lub obalić istniejącymi opublikowanymi danymi naukowymi. Żadna z nich nie wyjaśnia w pełni wszystkich nieprawidłowości towarzyszących tej chorobie, jak również nie wyjaśnia, dlaczego tylko niektóre kobiety cierpią na endometriozę, choć zjawisko wycofywania się krwi menstruacyjnej jest zjawiskiem powszechnym.

Na uwagę zasługują również inne, mniej popularne, współczesne próby wyjaśnienia powstawania i rozwoju tego schorzenia:

1. Teoria autoagresji;
2. Teoria genetyczna;
3. Teoria apoptozy;
4. Teoria środowiskowa;
5. Teoria komórek macierzystych.

Teoria autoagresji

Jest wiele podobieństw między endometriozą i chorobami o podłożu autoimmunologicznym np. reumatoidalnym zapaleniem stawów, łuszczycą, czy chorobą Crohna. Podobieństwa występują między innymi w występowaniu poliklonalnej aktywacji limfocytów B, nieprawidłowym funkcjonowaniu komórek B i T, odpowiedzi immunologicznej przeciwko własnym tkankom i narządom, zwiększonej oporności komórek na apoptozę, w zaangażowaniu czynników środowiskowych, i być może obciążeniu genetycznym. U kobiet z endometriozą występują autoprzeciwciała, które prawdopodobnie przyczyniają się do niepłodności i poronień. Udowodniono również podwyższony poziom cytokin w ich płynie otrzewnowym i surowicy krwi, między innymi interleukiny-1 (IL-1, ang. Interleukin-1), interleukiny-6 (IL-6, ang. Interleukin-6) czy czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α, ang. Tumor Necrosis Factor Alpha), oraz wykazano inwazyjność endometrium, obniżoną wrażliwość na czynniki pro-apoptotyczne komórek eutopowego i ektopowego endometrium. Chociaż nie wiadomo czy przedstawione zmiany, to skutek czy przyczyna występowania ognisk endometrialnych, teoria przedstawiająca endometriozę jako schorzenie autoimmunologiczne zyskuje wciąż nowych zwolenników.

Teoria genetyczna

Za udziałem predyspozycji genetycznych w endometriozie przemawiają badania rodzinne wykazujące, że pokrewieństwo w pierwszej linii w sposób statystycznie istotny zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania na endometriozę. Również badania bliźniąt wykazują, że endometrioza jest chorobą o podłożu genetycznym. Znaleziono polimorfizm kilku genów występujących u większości kobiet z endometriozą, między innymi genu IL-6, urydylo-transferazy galaktozo-1-fosforanowej (GALT, ang. Galactose-1-Phosphate Uridyltransferase), N-acetylotransferazy (NAT2, ang. N-Acetyltransferase 2), enzymów wykorzystywanych w procesie detoksyfikacji (GSTM1, ang. Glutathione S-transferase M1), aromatazy odpowiedzialnej za biosyntezę estradiolu (CYP19, ang. Aromatase P450), p53-cd72, receptora progesteronowego, receptora estrogenowego i receptora androgenowego. Wyniki badań wykazują, że polimorfizm genów występuje u większości kobiet, ale nie u wszystkich. Kilkuletnie intensywne badania przy pomocy inżynierii genetycznej być może zaowocują znalezieniem wspólnego markera dla kobiet leczonych z powodu endometriozy, co przyczyni się do potwierdzenia teorii traktującej endometriozę jako schorzenie o podłożu genetycznym.

Teoria apoptozy

Do rozwoju endometriozy dochodzi z powodu różnic występujących w funkcjonowaniu endometrium kobiet z i bez endometriozy. Do tej pory wykryto różnice między zdrową i chorą tkanką między innymi w jej strukturze, w intensywności proliferacji komórek, w składzie czynników układu odpornościowego, cząsteczek adhezyjnych, enzymów proteolitycznych i ich inhibitorów, produkcji cytokin, wrażliwości na hormony, ekspresji genów i produkcji białek. U kobiet z endometriozą wykazano również obniżenie poziomu spontanicznej apoptozy komórek ludzkiego endometrium i makrofagów otrzewnowych oraz oporność komórek endometrium na cytotoksyczne działanie makrofagów. Komórki endometrium kobiet z endometriozą mając obniżoną spontaniczną apoptozę i będąc niewrażliwymi na cytotoksyczne działanie makrofagów mogą mieć zwiększoną zdolność do proliferacji poza jamą macicy. Dodatkowo środowisko płynu otrzewnowego intensyfikuje te procesy. Twórcy tej teorii przypisują ważną rolę hormonom produkowanym przez jajniki jako odpowiedzialnym za regulację apoptozy komórek endometrium.

Teoria środowiskowa

Zachorowalność na endometriozę może korelować ze stopniem zanieczyszczenia środowiska. Spośród grupy substancji będących efektem wzrastającej industrializacji, uwaga koncentruje się na dioksynie 2,3,7,8 – p – czterochlorodwubenzenie, (TCDD), która uważana jest za karcynogen oraz działa toksycznie na układ rozrodczy i immunologiczny. Ekspozycja na TCDD przyspiesza rozwój (indukowanej chirurgicznie) endometriozy u myszy. Obserwuje się ponadto zmiany w odporności komórkowej i humoralnej. Z kolei w badaniach na makakach (małpach) wykazano, że określone dawki TCDD, podawane małpom przez pięć lat, nie tylko pozytywnie korelują z rozwojem endometriozy, ale także mają wpływ na stopień zaawansowania schorzenia. W badaniach wykonanych u ludzi wykazano większy odsetek wykrywalności surowiczego stężenia dioksyny u niepłodnych pacjentek z endometriozą w porównaniu do zdrowych kobiet (odpowiednio 18% versus 3%). Działanie TCDD w patogenezie endometriozy nie jest do końca wyjaśnione. Wprawdzie dioksyna ta obniża ekspresję progesteronu oraz może działać jako słaby estrogen, niemniej jednak działa także jako anty-estrogen, zwiększa metabolizm estrogenu oraz zmniejsza ekspresję receptora estrogenowego. Anty-estrogenowe działanie TCDD wyjaśniły badania molekularne. Istnieje przypuszczenie, że szkodliwe działania TCDD na rozwój endometriozy jest bardziej związane z modulacją układu immunologicznego niż hormonalnego. Kwestia ta pozostaje do wyjaśnienia. Z innych czynników mogących odgrywać rolę w rozwoju endometriozy, zwraca się uwagę na szkodliwość promieniowania jonizującego. Wykazano, że schorzenie to u małp może pojawić się w ciągu 7 lat po ekspozycji na w/w promieniowanie.

Teoria komórek macierzystych

Wraz z odkryciem, iż komórki macierzyste szpiku kostnego dawcy przeszczepu zdolne są do implantacji w endometrium biorcy, zaczęto zastanawiać się nad rolą komórek macierzystych w rozwoju endometriozy. W błonie śluzowej macicy zidentyfikowano komórki zrębu, gruczołów oraz śródbłonka pochodzenia dawcy, czyli komórki odpowiedzialne za utworzenie funkcjonalnego endometrium. Może to sugerować, iż komórki macierzyste szpiku kostnego tworzą tkankę endometrialną de novo. Testy przeprowadzone na myszach, którym implantowano komórki macierzyste szpiku kostnego potwierdzają, że komórki te zasiedlają błonę śluzową macicy. Komórki pochodzące ze szpiku kostnego implantują się również w ektopowej tkance endometrialnej i różnicują w komórki typowe dla tej tkanki. Pytaniem pozostaje, które z komórek szpiku kostnego biorą udział w regeneracji endometrium lub tworzeniu ektopowych zrostów. Interesujące wydają się być mezenchymalne komórki macierzyste. Badania związane z tego typu komórkami pokazują, że chętnie wędrują one w miejsca uszkodzonych tkanek oraz nowotworów, gdzie toczy się proces zapalny. Wykazano także, że mezenchymalne komórki macierzyste szpiku kostnego różnicują się w komórki doczesnej (ang. decidua cells), czyli rozpulchnionej błony śluzowej macicy. Cyrkulujące mezenchymalne komórki szpiku kostnego mogą zasiedlać nisze błony śluzowej macicy i przy udziale odpowiednich czynników różnicować się w endometrium. Być może ten sam proces odpowiedzialny jest za tworzenie tkanki ektopowej.

Warto zauważyć również, że błona śluzowa macicy posiada endogenne komórki macierzyste, które wykazują fenotyp mezenchymalnych komórek macierzystych. Komórki te znajdują się zarówno w warstwie podstawnej jak i funkcjonalnej endometrium prawdopodobnie biorąc udział w jego rekonstrukcji. Podczas menstruacji dochodzi do złuszczenia części funkcjonalnej endometrium a wraz z tym przedostania się komórek macierzystych do krwi menstruacyjnej. Badania pokazują, że w wydzielinie miesiączkowej znajdują się żywe komórki, zdolne do różnicowania w tkanki charakterystyczne dla mezenchymalnych komórek macierzystych. Łącząc to z teorią Sampsona o ,,wstecznej menstruacji’’ nie można wykluczyć, że komórki macierzyste dostające się przez jajowody do jamy otrzewnej tworzą w jej obrębie ektopowe wszczepy. Na ich różnicowanie mogą mieć wpływ złuszczone komórki endometrium, które wydzielają odpowiednie czynniki wzrostowe niezbędne do stworzenia odpowiedniej niszy komórkowej. Ponadto postuluje się, że do rozwoju ektopowego endometrium niezbędne są również nabłonkowe progenitory, biorące udział w rozwoju naczyń.

Endometrioza jest przewlekłą, łagodną chorobą ginekologiczną o podłożu hormonalno-immunologiczno-genetycznym, która może dotyczyć kobiet w wieku 12 -80 lat. U około 97% kobiet choroba samoczynnie wygasa w okresie postmenopauzy. Choć badania prowadzone są od wielu lat, nie jest znana do dnia dzisiejszego przyczyna powstawania tego schorzenia.

Nazwa pochodzi od łacińskiego słowa „endometrium”, oznaczającego śluzówkę macicy. Tkanka ta, wyściełająca jamę macicy zwana tkanką eutopową, narasta i złuszcza się  w czasie menstruacji. W endometriozie, komórki endometrium najprawdopodobniej wycofują się wraz z krwią menstruacyjną do jamy otrzewnowej, i tam, jak są sprzyjające warunki, implantują się, i następnie rosną podobnie jak tkanka w jamie macicy.  Śluzówka ta nazywana jest tkanką ektopową. Może ona tworzyć „narośla”, „guzy”, „wszczepy”, „cysty czekoladowe”. Zmiany te mogą wywoływać ból, niepłodność oraz inne dolegliwości. Endometrium ektopowe umiejscawia się najczęściej w jamie brzusznej – obejmując jajniki, jajowody, więzadła podtrzymujące macicę, przestrzeń pomiędzy pochwą a odbytnicą, zewnętrzną część macicy oraz otrzewną miednicy. Czasami zmiany te można znaleźć w bliznach pooperacyjnych jamy brzusznej, zwłaszcza po cesarskim cięciu, na jelitach, w odbytnicy, na pęcherzu, w pochwie, na szyjce macicy oraz na sromie (tj. na zewnątrz narządów rozrodczych). Implanty endometrium można znaleźć również poza jamą brzuszną: w płucach, na ramieniu, udzie i innych miejscach, lecz są to rzadkie przypadki.

Najnowsze badania wskazują, że kobiety i dziewczynki cierpiące na endometriozę są bardziej narażone na problem z obniżoną płodnością. Z tego powodu, jak również- ze względu na uciążliwy charakter endometriozy, zaleca się, by pacjentki nie ignorowały jej objawów i były pod stałą opieką lekarza. Jeżeli chodzi o związek endometriozy i chorób nowotworowych nie ma jednoznacznych przesłanek naukowych by stwierdzić korelację między tymi schorzeniami.

Zobacz też:

• Co to jest adenomioza?